<kbd id="cpk4pcim"></kbd><address id="71u33ed4"><style id="drlduujy"></style></address><button id="ysh7l83r"></button>

          无障碍 跳过全球导航 跳转到本地导航 跳到内容 跳到搜索 跳到站点地图 菜单

          奥塔哥研究人员确认的SARS冠状病毒,基因2可能的免疫目标

          周四2020年7月9日 下午12点44分

          奥塔哥研究人员研究covid-19病毒(SARS-2)已在其基因组,这可能有助于为未来病毒治疗的潜在发现目标点。

          而他们的实验室在4级期间锁定,博士生侯赛尼和微生物学和免疫学系教授亚历克斯·麦克莱伦从他们的家园努力covid-19的发病机制内解决的一个新领域。

          Lead author Ali Hosseini, 十大彩票平台, Pic credit Sharron Bennett Image
          主要作者侯赛尼。照片信贷沙伦·贝内特。

          主要作者侯赛尼先生说,他希望这项工作将有助于更好地了解病毒是如何逃避宿主的免疫反应,并有助于减毒病毒疫苗的开发。

          研究人员从他们一贯的抗癌汽车T细胞的研究课题获得了微小RNA(miRNA)付诸行动的技能,以审查可能被用来杀灭病毒或帮助建立SARS-2基因组先前未确认的薄弱点新疫苗。

          对病毒的这些薄弱点是由主认可的miRNA靶标位点 - 一个基于核酸的“免疫系统”在我们所有的人体细胞的运作。

          对于小区内的控制基因表达所必需的,miRNA是也是病毒的识别和破坏的重要参与者。

          在SARS-2一个目标网站相匹配的丰富的miRNA(mir197)目前在非常高的水平的患者心血管并发症或呼吸道病毒感染。

          在mir197对SARS-2结合位点已经从今年三月独立突变近40倍。这种突变是现在存在于超过75%的SARS-2全球分离株的百分之。

          Professor Alex McLellan, 十大彩票平台, pic credit Sharron Bennett Image
          教授亚历克斯·麦克莱伦。照片信贷沙伦·贝内特图像。

          “患者心血管并发症已被证明是从covid-19的风险,”教授麦克莱伦说。

          “我们的研究表明,这些患者正常的防御途径可能是通过这种突变病毒阻挡。”

          然而,他说,这是言之尚早,如果这种突变会帮助病毒,或者仅仅是赋予没有优势病毒中性旅行者。

          “我们需要利用活病毒,为世界各地的这些突变体的传输以及进一步研究了直接的实验方法。

          “即便如此,它令人惊讶地发现多久mir197目标站点曾在不同的SARS-2株发生突变。

          “我们的研究只是说:让我们继续在这些网站上的眼睛,看看会发生什么,这些在未来。”

          主要作者侯赛尼说,由于许多miRNA的是物种之间不同的是,新出现的“人畜共患” SARS-2可能面临签名人类miRNA的攻击,以前没有经历过的蝙蝠。

          研究人员说,他们的研究结果还开辟人工miRNA网站工程师的可能性。这可能会弱化对疫苗研究的病毒是有用的,并已成功地为其他呼吸道病毒进行实验。

          对于SARS-2病毒这样的策略可能有助于全球疫苗的努力。

          这项研究最近被同行评审,并在本周公布 分子科学的国际期刊.
          你可以在这里找到已发布的研究性学习

          获取更多资讯,请联系:

          教授亚历克斯·麦克莱伦先生和侯赛尼
          微生物学和免疫学系
          联系电话 +64 3 479 7728 - 保持移动
          电子邮件 alex.mclellan@otago.ac.nz

          莉迪亚·安德森
          通信顾问
          十大彩票平台
          联系电话 +64 3 8200 479
          暴民 64 21 278 8200
          电子邮件 l.anderson@otago.ac.nz

              <kbd id="nj1n3pvf"></kbd><address id="ywnc9ana"><style id="hqwgis4e"></style></address><button id="a4jdt5er"></button>